Grundlegende Anatomie der Muskulatur

Zu Beginn müssen wir betrachten, wie ein Muskel grundsätzlich aufgebaut ist. Es ist nicht nötig, hier ins kleinste Detail zu gehen, aber gewisse Dinge sind nötig, um die folgenden Abschnitte zu verstehen.

Wenn du dir eine deiner Gliedmaßen, beispielsweise deinen Oberarm, so anschaust, solltest du hoffentlich eine Beule entdecken, besonders wenn du ihn anspannst. Das nennt man Muskelbauch und beschreibt die Mitte eines Muskels. An jedem seiner Enden ist er über eine Sehne mit einem bestimmten Teil deines Knochengerüsts verbunden. Wenn du den Muskelbauch an der dicksten Stelle in zwei Hälften schneiden würdest und hineinsehen könntest, würdest du eine Reihe von faserförmigen Strukturen erkennen, die das Innere des Muskels ausmachen. Man nennt sie Muskelfaserbündel. Sie wiederum bestehen aus Muskelfasern, einzelnen Zellen, die lang und dünn sind und sich über die gesamte Länge des Muskels ziehen. Diese Einheiten gilt es für uns genauer anzusehen. In ihrem Inneren befinden sich Myofibrillen, die im Grunde eine Sammlung von Proteinen sind, die dazu dienen, Kraft aufzubringen.
Der Aufbau eines Muskels: Wie man in der Abbildung erkennen kann, besteht der Muskel zum überwiegenden Teil aus Muskelfasern.
Anatomie der Muskelzellen

Die Muskelzellen besitzen eine ähnliche Struktur wie andere Zellen in unserm Körper, auch wenn sie durch ihre Länge und fadenförmige Gestalt völlig einzigartig sind. Die Zelle nennt einen Nukleolus ihr Eigen, auch als Zellkern bezeichnet, der sich direkt unter der Muskelzellmembran (Sarkolemm) befindet. Verbunden mit der Innenseite des Sarkolemmsind kleine Röhren, die man transversale tubuli oder auch T-Tuboli nennt und Signale durch das Sarkoplasma, die Flüssigkeit in den Zellen, zum Sarkoplasmatischen Retikulum leitet. Es sitzt unter dem Sarkolemm, ist aber in Kontakt mit den Proteinen, die die Mehrheit der Muskelzelle ausmachen. An dieser Stelle führt das Sarkoplasmatische Retikulum über die Freisetzung von Kalzium zu einer Kontraktion der Myofibrillen und damit zur Aufbringung mechanischer Kraft.
Der Aufbau einer Muskelfaser

Anatomie der Myofibrillen

Die Myofibrillen sind, wie bereits beschrieben, die Proteine, die den überwiegenden Teil der Muskelzelle ausmachen. Im Grunde besteht eine Myofibrille aus zwei wesentlichen Proteinen, dem Aktin und dem Myosin. Diese zwei Strukturen bilden das Fundament, welches für eine muskuläre Kontaktion verantwortlich ist. Die Kombination dieser beiden Filamente wiederholt sich entlang jeder einzelnen Myofibrille im Rahmen von Einheiten, die wir als Sarkomere bezeichnen. Die Aneinanderreihung dieser Strukturen macht die gesamte Länge der Myofibrille aus. Aktin und Myosin verschieben sich in Folge einer Kalziumfreisetzung, wodurch es zur Kontraktion und Entspannung des gesamten Muskelsystems kommt.
Wie entsteht muskuläre Hypertrophie?

Dieser Abschnitt wird besonders interessant und sollte genau erklären, was im Körper passiert, wenn das Ereignis der Stimulation des Muskelaufbaus stattfindet.

Früher dachte man, dass ein Stimulus für die Hypertrophie aus der Schädigung auf zellulärer Ebene hervorgeht [1, 2]. Heute wissen wir jedoch, dass auch wenn Läsionen der Muskelzellen stattfinden, sie wahrscheinlich nicht hauptsächlich für die Hypertrophie verantwortlich sind [18]. Vielmehr scheinen die wahrgenommene Spannung und Metabolite den Muskelaufbau zu triggern [19].

Auch wenn die Abstufung der Wichtigkeit dieser Faktoren noch nicht genau geklärt ist, stellt die zelluläre Spannung einen wesentlichen Stimulus im Zuge der generierten Kraft und Dehnung im Muskel dar [19]. Weiterhin ist es möglich, die Hypertrophie durch die Ansammlung von Stoffwechselprodukten wie Laktat, Wasserstoffionen, Creatin und weitere, im Zuge des Trainings freigesetzten Metabolitezu stimulieren [19]. Nichtsdestotrotz spielen muskuläre Schädigungen eine Rolle, besonders im Anfangsstadium des Trainings, da der Grad der Schäden hoch ist und Reparaturprozesse nötig sind, um die Strukturen wieder aufzubauen [19].
Mechanische Sensoren
So läuft die Aktivierung der Hypertrophie auf zellulärer Ebene ab.

Die Aktivierung der Hypertrophie ist kleinteilig und komplex, doch der schiere Stress auf den Muskel, der durch das Training erzeugt wird sowie eine schnellere Aktivierung der motorischen Einheiten bedeutet, und die Dehnung der Faser führen über Spannung zu der gesteigerten Aktivierung von kalziumabhängigen Calmodulin (CaM) Stoffwechselwegen, einer Tintin-basierten Verschiebung des Zellkerns und der Freisetzung von Stoffwechselprodukten [19, 20,21, 22, 25].

Um diesen komplizierten Satz aufs Wesentliche herunterzubrechen: Wenn Kalzium in größeren Mengen mit jeder Kontraktion freigesetzt wird, bindet Kalzium an Calmodulin, welches ein Enzym namens Calmodulin Kinase (CaMKs) und dadurch wiederum Akt aktiviert, welches die Proteinsynthese über mTOR und die Hemmung der Glycogen Synthase Wege triggert [19, 20, 21].

Das Ankerprotein auf der Z-Scheide des Sarkomers, das Titin, ist ebenfalls durch die Dehnung und Kraftaufwendung sowie die Expression von Genen für die Proteinsynthese unabhängig sowie abhängig von mTOR daran beteiligt [22, 23, 24]. Auch die membrangebundene Phospholipase D (PLD) generiert Phosphatidsäure A, welche mit mTOR interagiert und ebenso auf Downstreamregulatoren wirkt, um die Proteinsynthese zu aktivieren [25, 26].

Schlussendlich werden noch Myokine wie IGF-1 während des Trainings hochreguliert, die zu einer autokrinen und parakrinen Steigerung der Proteinsynthese über den Akt Stoffwechselweg führen [20]. Dies sind nicht die einzigen Wege, auf denen mechanische Spannung die Proteinsynthese steigert, aber sie geben uns einen Überblick darüber, was abseits von Muskelschäden passiert. Weiterhin steht zur Diskussion, ob das Anschwellen der Zellen durch Wassereinlagerungen eventuell über mechanische Sensoren zu den hypertrophen Effekten beiträgt.
Anhäufing von Metaboliten

Die Ansammlung von Stoffwechselprodukten kann in Form von Laktat, Wasserstoffionen und Phosphatmolekülen innerhalb der Zellen stattfinden [23]. Neben weiteren Stoffen führen diese Metabolite zu einer gesteigerten Expression von IGF-1, welche die Proliferation von Satellitenzellen erhöht und die Proteinsynthese über Akt steigert [18. 20, 23]. Der Anstieg des Wachstumshormons steigert weiterhin die Freisetzung von IGF-1 und Interleukin-6 und darüber weitere Effekte auf die Rekrutierung von Satellitenzellen.

Auch freie Radikale (ROS) können sich in den Zellen ansammeln [23]. Sie haben ebenfalls die Fähigkeit, den bereits angesprochenen PLD-Stoffwechselweg zu beeinflussen sowie auf direkten Wege die Transkription von Genen zu steuern [19, 20]
Muskelschäden

Angenommen eine Person fängt mit dem Training an, dann wird sie wahrscheinlich unter Muskelschänden leiden, die vielleicht die Hypertrophie aktivieren, vielleicht aber auch nicht [18]. Um ein weiteres Training absolvieren zu können. müssen das Trauma auf das Sarkolemm, das Retikulum, die kontraktilen Proteine und die erhöhte Kalziumfreisetzung wieder auf ihr Ausgangsniveau gebracht werden [3]. Schon innerhalb einer Stunde nach dem Training fangen Neutrophile Granulozyten damit an, die „Trümmer“ zu beseitigen [2]. Nach 24 bis 48 Stunden übernehmen Makrophagen und schließen diesen Prozess ab [2, 3, 4]. Interleukin-1, Interleukin-6 und THF-alpha stellen die Regulatoren der Entzündungsprozesse dar und steuern mehr oder weniger weitere Prozesse zwischen den Zellen [2, 4].

An diesem Punkt fangen die Makrophagen an, die bestimmenden Immunzellen um die geschädigten Zellen herum darzustellen. Die Aufräumprozesse sind beendet und die Makrophagen haben Cytokine und Wachstumsfaktoren freigesetzt, die den Vorgang der Reparatur einleiten [2, 4]. Sie haben direkten Einfluss auf die Satellitenzellen, die wiederum damit beginnen, sich zu proliferieren. Auch wenn der Mechanismus noch nicht genau bekannt ist, bilden sie Tochterzellen, von denen einige im Pool der Satellitenzellen verbleiben und später verwendet werden können. Der Rest von ihnen verschmilzt mit der Muskelzelle [3, 5, 6]
TRAININGSMYTHOSFühren Muskelschäden zu Hypertrophie? 17. Oktober 2018 Simon Goedecke

Die meisten von uns trainieren gerne schwer und intensiv. Wir pushen unseren Körper an die Grenzen und treiben unsere Muskeln durch schwere Gewichte und viele Wiederholungen sehr nahe an das Muskelversagen oder sogar darüber hinaus. Dass diese Art von Training zu Schäden auf Ebene der Muskelzellen führt, ist längst kein Geheimnis mehr. Doch ist es […]

Satellitenzellen besitzen nur einen Zellkern, wodurch sie die Lücke in der Muskelzelle füllen können. Der Zellkern wird an die Zelle gespendet und erhöht somit die gesamte Anzahl an Zellkernen, was der Grund dafür ist, dass Muskelschäden eventuell einen gewissen Vorteil für den Muskelaufbau liefern [6, 7, 18, 19].

Das Wachstum der Zelle geschieht durch die Synthese spezieller Proteine und nicht durch den Aufbau neuer Zellen [3]. Durch die Steigerung des Volumens und der Dichte wird durch die Vermehrung von Myofibrilleninnerhalb der Zelle herbeigeführt. Wird die Spannung auf eine Myofibrille zu hoch, reißt sie und generiert dadurch mehr Fibrillen sowie die nötigen Proteine, die sich in ihr befinden [8, 9]. Diese Volumenzunahme benötigt mehr Zellkerne, die durch die Satellitenzellen bereitgestellt werden [1, 2, 7, 10].

Um die subzelluläre Proteinsynthese zu unterstützen, erleichtert der Zellkern die Hoch- und Herunterregulation der Proteinsynthese durch die Transkription, doch der hauptsächliche Ort der Proteinsynthese sind die Ribosomen am Endoplasmatischen Retikulum [11, 12, 13].
Zusammenfassung

Um zu wachsen, kann der Muskel durch drei verschiedene Stadien gehen. Die Wahrnehmung der mechanischen Spannung, der Anhäufung von Metaboliten und Schäden der Muskelfasern. All diese Faktoren führen zur Aktivierung von Kaskaden, die letztendlich darin resultieren, dass Proteine innerhalb der Muskelzellen synthetisiert und verbaut werden, sodass der Muskel wächst und bei der darauffolgenden Belastung besser an den Reiz angepasst ist. Nur durch eine immer wiederkehrende Erhöhung des Reizes kann ein progressiver und langfristiger Aufbau von Muskelmasse bewerkstelligt werden.

Primärquelle: renaissanceperiodization.com/expert-advice/physiology-of-muscle-hypertrophy